Fatores de risco para pólipo e câncer colorretal
O termo "risco" é usado para definir a chance de uma pessoa sadia, exposta a determinados fatores, ambientais ou hereditários, desenvolver uma doença. Os fatores associados ao aumento do risco de se desenvolver uma doença são chamados fatores de risco que podem ser modificáveis ou não modificáveis. A premissa para o rastreio de precisão do câncer de intestino é que o risco de um indivíduo está associado ao nível de benefício recebido do rastreio do câncer. Sob esta estrutura, a estratificação de risco para rastreio do câncer deve ser usada para identificar, recomendar e personalizar o rastreio para aqueles cujo risco de câncer é alto o suficiente para que os benefícios superem os danos potenciais.
CONTEÚDO
Introdução - fatores de risco para pólipo e câncer colorretal
Fatores de risco modificáveis para o pólipo e câncer colorretal
Fatores de risco não modificáveis para o pólipo e câncer colorretal
Introdução - fatores de risco para pólipo e câncer colorretal
Fatores de risco modificáveis para o pólipo e câncer colorretal
Fatores de risco não modificáveis para o pólipo e câncer colorretal
Recomendações para a prevenção primária do pólipo e câncer colorretal
- Evitar a ingestão de gordura animal e frituras.
- Evitar a ingestão de carne processada.
- Limitar a ingestão de carne vermelha magra a 2 vezes por semana.
- Evitar a obesidade e perder peso se estiver obeso ou com sobrepeso.
- Evitar o consumo de ultraprocessados.
- Consuma peixe e aves 5 vezes por semana sem fritar ou grelhar.
- Não fumar, mesmo passivamente.
- Evitar o excesso de bebidas alcoólicas e refrigerantes.
- Aumentar a quantidade e a variedade de frutas e vegetais (cinco porções diárias).
- Ingerir 20-30 g de fibras não processadas por dia.
- Praticar regularmente exercícios físicos aeróbicos.
- Evitar ou tratar o estresse psicológico crônico.
- Introduzir 3 g/dia de carbonato de cálcio.
- Consumir 500 g/dia de lácteos (2 copos de leite).
- Manter os níveis adequados de vitamina D.
- Utilizar antioxidantes como vitamina E, vitamina C, carotenoides e flavonoides.
- Evitar e tratar a disbiose (alteração na microbiota intestinal).
Introdução - fatores de risco para pólipo e câncer colorretal
O câncer colorretal (CaCR) está entre os cânceres mais altamente incidentes e mortais nos Brasil e no mundo, resultando em quase 1 milhão de mortes por ano em todo o mundo. A maioria dos CaCRs surge de pólipos pré-malignos (adenomas ou serrilhados), apresentando a oportunidade para a prevenção do CaCR através da detecção e remoção de lesões pré-cancerosas antes de progredirem para malignidade e metástase. Uma rica literatura demonstra que os fatores de risco para CaCR esporádico e seus pólipos precursores são em grande parte semelhantes.
Os pólipos colorretais são definidos como crescimentos anormais que surgem da camada mucosa do intestino grosso e se estendem para a luz. Os pólipos neoplásicos têm potencial de sofrer transformações malignas e incluem principalmente pólipos adenomatosos e serrilhados. Os pólipos adenomatosos compõem dois terços de todos os pólipos do cólon e são as lesões precursoras mais comuns do CaCR.
A “personalização” da triagem populacional por meio da estratificação de risco usando modelos de predição tem o potencial de reduzir ainda mais a morbidade e mortalidade do câncer de intestino, ao direcionar grupos de alto risco para uma triagem mais intensiva. Uma avaliação de risco personalizada tem o potencial de educar melhor os pacientes sobre seu risco individual de neoplasia intestinal.
Os pólipos colorretais são definidos como crescimentos anormais que surgem da camada mucosa do intestino grosso e se estendem para a luz. Os pólipos neoplásicos têm potencial de sofrer transformações malignas e incluem principalmente pólipos adenomatosos e serrilhados. Os pólipos adenomatosos compõem dois terços de todos os pólipos do cólon e são as lesões precursoras mais comuns do CaCR.
A “personalização” da triagem populacional por meio da estratificação de risco usando modelos de predição tem o potencial de reduzir ainda mais a morbidade e mortalidade do câncer de intestino, ao direcionar grupos de alto risco para uma triagem mais intensiva. Uma avaliação de risco personalizada tem o potencial de educar melhor os pacientes sobre seu risco individual de neoplasia intestinal.
Fatores de risco modificáveis para o pólipo e câncer colorretal
São fatores de risco modificáveis para o câncer de intestino: tabagismo pesado, consumo frequente de álcool, obesidade, sedentarismo, consumo frequente de carne vermelha e processada, consumo frequente de gordura animal e frituras, consumo frequente de ultraprocessados, baixo consumo de frutas e vegetais, baixo consumo de fibras, baixo consumo de aves e peixes, baixo consumo Vitamina D e cálcio, baixo consumo de antioxidantes, estresse psicológico crônico e disbiose. Pessoas com três ou mais destes fatores de risco encontram-se em risco aumentado para o câncer de intestino.
Vários fatores de risco modificáveis e fatores de proteção foram identificados. A identificação e o tratamento destes fatores de risco são importantes na avaliação e na diminuição do risco para o CaCR. De fato, levanta-se a hipótese de que mais de dois terços dos casos de CCR são atribuíveis a fatores de risco modificáveis. Dado o período de latência relativamente longo do adenoma ao câncer invasivo, a modificação de tais fatores de risco tem o potencial de mitigar o risco de CaCR em alguns pacientes.
Vários fatores de risco modificáveis e fatores de proteção foram identificados. A identificação e o tratamento destes fatores de risco são importantes na avaliação e na diminuição do risco para o CaCR. De fato, levanta-se a hipótese de que mais de dois terços dos casos de CCR são atribuíveis a fatores de risco modificáveis. Dado o período de latência relativamente longo do adenoma ao câncer invasivo, a modificação de tais fatores de risco tem o potencial de mitigar o risco de CaCR em alguns pacientes.
O tabagismo ativo e passivo está associado a um risco elevado de câncer e pólipo de intestino
O tabagismo está associado a maior incidência e mortalidade do câncer de intestino. O risco de morte pelo câncer de intestino também aumenta entre os fumantes. Tanto para a incidência quanto para a mortalidade, a associação é mais forte para o câncer do reto do que para o câncer de cólon.
O tabagismo também é um fator de risco para todos os tipos de pólipos do intestino (cólon e reto). Para os pólipos adenomatosos, o risco é particularmente alto para adenomas mais avançados (isto é, ≥ 10 mm e com displasia de alto grau). O tabagismo também é um fator de risco para pólipos serrilhados do cólon.
As taxas de mortalidade por câncer e intestino são mais altas entre os fumantes atuais, intermediárias entre os ex-fumantes e mais baixas entre os não fumantes ao longo da vida. A taxa relativa em comparação com os nunca fumantes foi de 1,32 entre os homens e 1,41 entre as mulheres. O aumento do risco foi evidente após 20 ou mais anos de tabagismo para homens e mulheres em comparação com nunca fumantes.
O risco entre fumantes atuais e ex-fumantes aumentou com o tempo de tabagismo e o número médio de cigarros fumados por dia. O risco em ex-fumantes diminui significativamente com o passar dos anos. Se as estimativas refletirem, de fato, a causalidade, então aproximadamente 12% das mortes por câncer de intestino entre homens e mulheres na população geral são atribuíveis ao tabagismo.
Fumar por 20 anos tem uma forte relação com adenomas, mas um período de indução de pelo menos 35 anos é necessário para o câncer de intestino. Por essas e várias outras razões, o tabagismo deve ser evitado, principalmente pelos sobreviventes de câncer de intestino.
O tabagismo também é um fator de risco para todos os tipos de pólipos do intestino (cólon e reto). Para os pólipos adenomatosos, o risco é particularmente alto para adenomas mais avançados (isto é, ≥ 10 mm e com displasia de alto grau). O tabagismo também é um fator de risco para pólipos serrilhados do cólon.
As taxas de mortalidade por câncer e intestino são mais altas entre os fumantes atuais, intermediárias entre os ex-fumantes e mais baixas entre os não fumantes ao longo da vida. A taxa relativa em comparação com os nunca fumantes foi de 1,32 entre os homens e 1,41 entre as mulheres. O aumento do risco foi evidente após 20 ou mais anos de tabagismo para homens e mulheres em comparação com nunca fumantes.
O risco entre fumantes atuais e ex-fumantes aumentou com o tempo de tabagismo e o número médio de cigarros fumados por dia. O risco em ex-fumantes diminui significativamente com o passar dos anos. Se as estimativas refletirem, de fato, a causalidade, então aproximadamente 12% das mortes por câncer de intestino entre homens e mulheres na população geral são atribuíveis ao tabagismo.
Fumar por 20 anos tem uma forte relação com adenomas, mas um período de indução de pelo menos 35 anos é necessário para o câncer de intestino. Por essas e várias outras razões, o tabagismo deve ser evitado, principalmente pelos sobreviventes de câncer de intestino.
O consumo de álcool está associado a um risco elevado de câncer e pólipo de intestino
Qualquer forma de consumo de álcool é prejudicial à saúde humana. Beber mais de 300 g de cerveja por dia e mais de quatro vezes por semana está associado a uma maior chance de desenvolver câncer de CaCR. Da mesma forma, consumir mais de 200 g de bebida alcoólica por dia e tomar mais de quatro vezes por semana foi positivamente associado a um risco elevado de CaCR.
Uma metanálise concluiu que, em comparação com os que nunca beberam, houve um aumento significativo no risco de câncer de intestino para bebedores moderados (2-3 doses por dia) de 1,21 e pesados (≥4 doses por dia) de 1,52, mas não para bebedores leves (≤1 dose por dia). No entanto, em contraste com estudos anteriores, uma análise dose-resposta encontrou um aumento significativo de 7% no risco de câncer de intestino mesmo em bebedores leves (≤1 dose por dia).
Portanto, existe uma relação entre a ingestão de álcool e o desenvolvimento de câncer de intestino (OR, 2,6), especificamente o desenvolvimento de câncer de reto em associação com o consumo de cerveja. Beber cerveja aumenta o risco de 1,3 a 2,4 vezes. Os bebedores diários de álcool experimentam um aumento de duas vezes no risco de câncer de intestino.
Numerosos estudos confirmam que consumir mais de 1 dose por dia tem uma relação clara com o desenvolvimento de pólipos e cânceres colorretais. O consumo significativo de álcool aumentou o risco de adenomas na colonoscopias de vigilância em aproximadamente 86% em comparação com não-bebedores. Com relação aos pólipos serrilhados, uma metanálise de 2015 demonstrou um aumento de 24% no risco de pólipos serrilhados em indivíduos que bebiam álcool diariamente em comparação com os não-bebedores.
O consumo excessivo de álcool é um fator de risco estabelecido e potencialmente modificável para várias outras malignidades, além do câncer de intestino, e complica o tratamento e os resultados do tratamento ao contribuir para hospitalizações mais longas, recuperação prolongada, custos mais altos com cuidados de saúde e maior mortalidade geral e relacionada ao câncer.
A conscientização sobre a associação entre abuso de álcool e certos tipos de câncer objetiva reduzir o risco de câncer por meio de estratégias baseadas em evidências que previnem o uso excessivo de álcool, fornecendo educação sobre a influência do uso excessivo de álcool no risco de câncer e complicações do tratamento.
A ingestão cumulativa pesada de álcool está associada a um risco significativamente maior de câncer de intestino do que em não bebedores (OR = 6,8). A associação da ingestão de álcool com o risco de câncer de intestino não depende do tipo de bebida alcoólica. O consumo diário de álcool de qualquer tipo estava associado a riscos aumentados de câncer de cólon (OR = 2,3) e do reto (OR = 1,6).
Uma metanálise concluiu que, em comparação com os que nunca beberam, houve um aumento significativo no risco de câncer de intestino para bebedores moderados (2-3 doses por dia) de 1,21 e pesados (≥4 doses por dia) de 1,52, mas não para bebedores leves (≤1 dose por dia). No entanto, em contraste com estudos anteriores, uma análise dose-resposta encontrou um aumento significativo de 7% no risco de câncer de intestino mesmo em bebedores leves (≤1 dose por dia).
Portanto, existe uma relação entre a ingestão de álcool e o desenvolvimento de câncer de intestino (OR, 2,6), especificamente o desenvolvimento de câncer de reto em associação com o consumo de cerveja. Beber cerveja aumenta o risco de 1,3 a 2,4 vezes. Os bebedores diários de álcool experimentam um aumento de duas vezes no risco de câncer de intestino.
Numerosos estudos confirmam que consumir mais de 1 dose por dia tem uma relação clara com o desenvolvimento de pólipos e cânceres colorretais. O consumo significativo de álcool aumentou o risco de adenomas na colonoscopias de vigilância em aproximadamente 86% em comparação com não-bebedores. Com relação aos pólipos serrilhados, uma metanálise de 2015 demonstrou um aumento de 24% no risco de pólipos serrilhados em indivíduos que bebiam álcool diariamente em comparação com os não-bebedores.
O consumo excessivo de álcool é um fator de risco estabelecido e potencialmente modificável para várias outras malignidades, além do câncer de intestino, e complica o tratamento e os resultados do tratamento ao contribuir para hospitalizações mais longas, recuperação prolongada, custos mais altos com cuidados de saúde e maior mortalidade geral e relacionada ao câncer.
A conscientização sobre a associação entre abuso de álcool e certos tipos de câncer objetiva reduzir o risco de câncer por meio de estratégias baseadas em evidências que previnem o uso excessivo de álcool, fornecendo educação sobre a influência do uso excessivo de álcool no risco de câncer e complicações do tratamento.
A ingestão cumulativa pesada de álcool está associada a um risco significativamente maior de câncer de intestino do que em não bebedores (OR = 6,8). A associação da ingestão de álcool com o risco de câncer de intestino não depende do tipo de bebida alcoólica. O consumo diário de álcool de qualquer tipo estava associado a riscos aumentados de câncer de cólon (OR = 2,3) e do reto (OR = 1,6).
A obesidade está associada a um risco elevado de câncer e pólipo de intestino
Um ganho de peso entre o início da idade adulta (20 a 40 anos) e a meia-idade (40 a 65 anos) está associado a um aumento modesto, mas significativo, no risco de câncer de intestino. O risco é maior para aqueles na categoria de maior ganho de peso. A obesidade também parece aumentar a probabilidade de morrer de câncer de intestino.
Uma metanálise constatou que um aumento de 5 unidades no índice de massa corporal (IMC) estava associado a um risco 19% maior de adenomas colorretais. Isso foi apoiado em outro estudo que observou um aumento de 2% a 3% no risco de CCR a cada aumento na unidade de IMC. Pacientes com circunferência da cintura alta também parecem ter um risco aumentado de uma segundo CCR metacrônico.
O risco excessivo associado à obesidade é reduzido após a cirurgia bariátrica, com pelo menos um relatório sugerindo que as taxas de câncer de intestino se aproximam daquelas na população em geral dentro de cinco ou seis anos após a cirurgia.
Uma metanálise constatou que um aumento de 5 unidades no índice de massa corporal (IMC) estava associado a um risco 19% maior de adenomas colorretais. Isso foi apoiado em outro estudo que observou um aumento de 2% a 3% no risco de CCR a cada aumento na unidade de IMC. Pacientes com circunferência da cintura alta também parecem ter um risco aumentado de uma segundo CCR metacrônico.
O risco excessivo associado à obesidade é reduzido após a cirurgia bariátrica, com pelo menos um relatório sugerindo que as taxas de câncer de intestino se aproximam daquelas na população em geral dentro de cinco ou seis anos após a cirurgia.
O sedentarismo está associado a um risco elevado de câncer e pólipo de intestino
A atividade física regular, seja ocupacional ou de lazer, está associada à proteção contra o câncer de intestino. Há uma redução significativa de 27 por cento no risco de câncer de cólon ao comparar os indivíduos mais ativos com os menos ativos. O mecanismo subjacente da ação protetora da atividade física para o câncer de intestino não é conhecido.
A atividade física diminui o risco de CCR e adenomas. Uma metanálise encontrou uma redução de 16% no risco de adenomas nos homens e mulheres mais ativos em comparação com participantes sedentários. Nos homens, o quartil mais ativo fisicamente teve um risco significativamente menor de recorrência de pólipos adenomatosos e aqueles no quartil menos ativo fisicamente.
Os autores encontraram um aumento de 1,3 a 2,0 vezes na incidência do câncer de intestino em indivíduos com trabalho sedentário. Essa associação foi para o câncer de cólon e não para o câncer de reto. Outros autores encontraram um risco reduzido de câncer de cólon para homens e mulheres que praticavam atividade física pelo menos 4 horas por semana. O risco reduzido foi mais acentuado no cólon proximal. Não foi observada associação entre atividade física e câncer de reto em homens ou mulheres.
A atividade física vigorosa está associada à redução do risco em 0,60 para o câncer de reto em homens e mulheres. Entre os homens, níveis moderados de atividade física também estão associados à redução do risco de câncer de reto em 0,70. A participação em atividade vigorosa nos últimos 20 anos conferiu maior proteção tanto para homens quanto para mulheres em cerca de 0,50.
A atividade física diminui o risco de CCR e adenomas. Uma metanálise encontrou uma redução de 16% no risco de adenomas nos homens e mulheres mais ativos em comparação com participantes sedentários. Nos homens, o quartil mais ativo fisicamente teve um risco significativamente menor de recorrência de pólipos adenomatosos e aqueles no quartil menos ativo fisicamente.
Os autores encontraram um aumento de 1,3 a 2,0 vezes na incidência do câncer de intestino em indivíduos com trabalho sedentário. Essa associação foi para o câncer de cólon e não para o câncer de reto. Outros autores encontraram um risco reduzido de câncer de cólon para homens e mulheres que praticavam atividade física pelo menos 4 horas por semana. O risco reduzido foi mais acentuado no cólon proximal. Não foi observada associação entre atividade física e câncer de reto em homens ou mulheres.
A atividade física vigorosa está associada à redução do risco em 0,60 para o câncer de reto em homens e mulheres. Entre os homens, níveis moderados de atividade física também estão associados à redução do risco de câncer de reto em 0,70. A participação em atividade vigorosa nos últimos 20 anos conferiu maior proteção tanto para homens quanto para mulheres em cerca de 0,50.
O consumo frequente de carne vermelha/processada está associado a um risco aumentado de câncer de intestino
O consumo a longo prazo de carne vermelha (carne de boi, porco, cordeiro, vitela, carneiro, cavalo e cabra) ou carnes processadas (salsichas, bacon, presunto, carne seca, carne enlatada e outras carnes defumadas, salgadas, fermentadas ou curadas) estão associados a um risco aumentado de câncer de intestino, particularmente para tumores do lado esquerdo. O cozimento em alta temperatura (por exemplo, churrasco e fritura em frigideira) está implicado como contribuinte para o risco. Carne vermelha magra pode estar associada a risco menor.
Consumir mais de 74 g de ensopado de carne, torta de carne ou misturas de carne diariamente e comer mais de duas vezes por semana aumenta consideravelmente os riscos de CaCR. Comer carne assada em excesso, mais de 74 g por dia e mais de uma vez por semana aumenta substancialmente o risco de CaCR. Além disso, comer sanduíches com carne assada em excesso de 74 g por dia aumenta o perigo de CaCR e mais de uma vez por semana aumenta consideravelmente a ameaça de CaCR.
A carne vermelha tem sido implicada com um risco aumentado de CCR, bem como adenomas colorretais. Um estudo descobriu que esse risco de recorrência de adenoma aumentou naqueles que consumiram carne vermelha quando comparados com aqueles que não o fizeram.
Um estudo descobriu que para cada 100 g de carne vermelha consumida diariamente, havia um risco 1,16 vezes elevado de CCR. De fato, as diretrizes da American Cancer Society recomendam limitar a carne vermelha para mitigar os riscos do CCR. A Organização Mundial da Saúde relaciona a ingestão de carne vermelha e processada com o câncer de intestino; eles classificaram o consumo de carne processada como cancerígeno para humanos e o consumo de carne vermelha como provável cancerígeno.
Existem evidências suficientes em seres humanos para classificar carnes processadas (salsichas, bacon, presunto, carne seca, carne enlatada e outras carnes defumadas, salgadas, fermentadas ou curadas) como cancerígenos do grupo 1, colocando esses alimentos na mesma categoria de risco de câncer que o amianto, o cigarro e o álcool (embora a quantidade de risco aumentado não seja nem de longe a mesma).
Estima-se que para cada 50 gramas de carne processada consumida por dia, o risco de câncer de intestino aumenta em aproximadamente 16 por cento, e para cada 100 gramas de carne vermelha consumida por dia, aumenta em aproximadamente 12 por cento. Para o câncer de cólon, essas estimativas foram de 23 e 22 por cento, respectivamente.
No geral, embora possa haver um risco aumentado de desenvolver o câncer de intestino associado à ingestão de carnes processadas, o risco absoluto é pequeno e ocorre apenas com o consumo diário, e não está claro se todos os indivíduos têm o mesmo risco. Em nossa opinião, o consumo modesto de carne vermelha e/ou processada (uma a duas vezes por semana, no máximo) é uma parte aceitável de uma dieta saudável e balanceada. A recomendação é que a carne vermelha seja ingerida até duas vezes na semana, podendo ser substituída, nos outros dias, pelas carnes brancas, ovos e outras combinações de alimentos com valor proteico semelhante, como arroz com feijão. O consumo prolongado de aves e peixes reduz o risco de câncer de intestino.
Consumir mais de 74 g de ensopado de carne, torta de carne ou misturas de carne diariamente e comer mais de duas vezes por semana aumenta consideravelmente os riscos de CaCR. Comer carne assada em excesso, mais de 74 g por dia e mais de uma vez por semana aumenta substancialmente o risco de CaCR. Além disso, comer sanduíches com carne assada em excesso de 74 g por dia aumenta o perigo de CaCR e mais de uma vez por semana aumenta consideravelmente a ameaça de CaCR.
A carne vermelha tem sido implicada com um risco aumentado de CCR, bem como adenomas colorretais. Um estudo descobriu que esse risco de recorrência de adenoma aumentou naqueles que consumiram carne vermelha quando comparados com aqueles que não o fizeram.
Um estudo descobriu que para cada 100 g de carne vermelha consumida diariamente, havia um risco 1,16 vezes elevado de CCR. De fato, as diretrizes da American Cancer Society recomendam limitar a carne vermelha para mitigar os riscos do CCR. A Organização Mundial da Saúde relaciona a ingestão de carne vermelha e processada com o câncer de intestino; eles classificaram o consumo de carne processada como cancerígeno para humanos e o consumo de carne vermelha como provável cancerígeno.
Existem evidências suficientes em seres humanos para classificar carnes processadas (salsichas, bacon, presunto, carne seca, carne enlatada e outras carnes defumadas, salgadas, fermentadas ou curadas) como cancerígenos do grupo 1, colocando esses alimentos na mesma categoria de risco de câncer que o amianto, o cigarro e o álcool (embora a quantidade de risco aumentado não seja nem de longe a mesma).
Estima-se que para cada 50 gramas de carne processada consumida por dia, o risco de câncer de intestino aumenta em aproximadamente 16 por cento, e para cada 100 gramas de carne vermelha consumida por dia, aumenta em aproximadamente 12 por cento. Para o câncer de cólon, essas estimativas foram de 23 e 22 por cento, respectivamente.
No geral, embora possa haver um risco aumentado de desenvolver o câncer de intestino associado à ingestão de carnes processadas, o risco absoluto é pequeno e ocorre apenas com o consumo diário, e não está claro se todos os indivíduos têm o mesmo risco. Em nossa opinião, o consumo modesto de carne vermelha e/ou processada (uma a duas vezes por semana, no máximo) é uma parte aceitável de uma dieta saudável e balanceada. A recomendação é que a carne vermelha seja ingerida até duas vezes na semana, podendo ser substituída, nos outros dias, pelas carnes brancas, ovos e outras combinações de alimentos com valor proteico semelhante, como arroz com feijão. O consumo prolongado de aves e peixes reduz o risco de câncer de intestino.
O consumo frequente de alimentos ricos em gordura animal e frituras está associado a um risco aumentado de câncer de intestino
Dietas ricas em gordura animal saturada podem desencadear uma série de mudanças moleculares que podem levar ao câncer de intestino. Evitar carnes gordurosas, como salsicha, bacon e pele de frango; laticínios como sorvete, queijo, manteiga e creme de leite; e alimentos fritos em óleo animal, como batatas fritas e chips, é a escolha mais saudável.
Vários estudos relataram maior ingestão de ácidos graxos saturados (AGS) e ácidos graxos monoinsaturados (AGMI) sendo associados a um maior risco de CaRC.
A carne vermelha e processada não é apenas uma fonte alimentar significativa de AGS, mas também de AGMI. Ao contrário dos AGS, que são principalmente de fontes animais, e dos ácidos graxos poli-insaturados (AGPI), que são principalmente de fontes vegetais, o AGMI dietético vem de fontes animais (por exemplo, carne vermelha e laticínios com alto teor de gordura) e vegetais (por exemplo, óleo vegetal e nozes) que podem conferir efeitos à saúde bastante distintos. Em contraste, uma associação oposta foi observada para AGMI de fontes vegetais, sugerindo que a fonte alimentar pode influenciar a relação entre AGMI e saúde humana.
Tanto o excesso de ingestão de gordura animal na dieta quanto o desequilíbrio da microbiota intestinal estão correlacionados com o CaRC. O consumo de uma dieta rica em gordura animal geralmente leva à obesidade, o que contribui para um aumento de 30% a 70% no risco de câncer colorretal.
A microbiota intestinal alterada, disbiose, associada à dieta rica em gordura animal e a obesidade desempenha um papel essencial na contribuição para a tumorigênese colorretal.
Em conclusão, a dieta rica em gordura animal impulsiona a tumorigênese colorretal por meio da indução de disbiose microbiana intestinal, alteração metabólica e função de barreira epitelial intestinal e aumentam a excreção de ácidos biliares. A disbiose pode promover a tumorigênese colorretal por meio da elevação da expressão de genes oncogênicos e do comprometimento da função de barreira intestinal. A modulação da microbiota intestinal e dos metabólitos pode ser uma estratégia terapêutica potencial na prevenção e no tratamento do CaRC associado à dieta rica em gordura animal.
Vários estudos relataram maior ingestão de ácidos graxos saturados (AGS) e ácidos graxos monoinsaturados (AGMI) sendo associados a um maior risco de CaRC.
A carne vermelha e processada não é apenas uma fonte alimentar significativa de AGS, mas também de AGMI. Ao contrário dos AGS, que são principalmente de fontes animais, e dos ácidos graxos poli-insaturados (AGPI), que são principalmente de fontes vegetais, o AGMI dietético vem de fontes animais (por exemplo, carne vermelha e laticínios com alto teor de gordura) e vegetais (por exemplo, óleo vegetal e nozes) que podem conferir efeitos à saúde bastante distintos. Em contraste, uma associação oposta foi observada para AGMI de fontes vegetais, sugerindo que a fonte alimentar pode influenciar a relação entre AGMI e saúde humana.
Tanto o excesso de ingestão de gordura animal na dieta quanto o desequilíbrio da microbiota intestinal estão correlacionados com o CaRC. O consumo de uma dieta rica em gordura animal geralmente leva à obesidade, o que contribui para um aumento de 30% a 70% no risco de câncer colorretal.
A microbiota intestinal alterada, disbiose, associada à dieta rica em gordura animal e a obesidade desempenha um papel essencial na contribuição para a tumorigênese colorretal.
Em conclusão, a dieta rica em gordura animal impulsiona a tumorigênese colorretal por meio da indução de disbiose microbiana intestinal, alteração metabólica e função de barreira epitelial intestinal e aumentam a excreção de ácidos biliares. A disbiose pode promover a tumorigênese colorretal por meio da elevação da expressão de genes oncogênicos e do comprometimento da função de barreira intestinal. A modulação da microbiota intestinal e dos metabólitos pode ser uma estratégia terapêutica potencial na prevenção e no tratamento do CaRC associado à dieta rica em gordura animal.
O consumo frequente de ultraprocessados aumenta o risco de câncer de intestino
Os alimentos ultraprocessados (AUPs) são feitos desconstruindo alimentos integrais em constituintes químicos, alterando-os e recombinando-os com aditivos em produtos prontos para consumo, acessíveis devido ao uso de ingredientes de baixo custo e altamente palatáveis.
Exemplos típicos incluem refrigerantes, salgadinhos e biscoitos embalados, bolos e pães comerciais, café da manhã comercial, cereais açucarados, bebidas açucaradas à base de leite e frutas, margarina e produtos pré-processados "prontos para comer ou aquecer", como hambúrgueres e pizzas. A maioria dos AUPs é rica em gordura, açúcar, amido refinado e sal e pobre em micronutrientes e fibras, levando a um perfil nutricional geral pobre. O alto consumo de AUPs está associado a um risco aumentado de obesidade, diabetes tipo 2, hipertensão, depressão e doenças cardiovasculares e cerebrovasculares.
Um estudo de coorte prospectivo recente relatou que uma alta ingestão de ultraprocessados foi associada a um risco 28% maior de desenvolver CaCR e amplamente independente do índice de massa corporal. Certos subgrupos de AUPs (pratos prontos para comer/aquecer) são particularmente mais perigosos no aumento do risco para a CaCR.
Da mesma forma, um estudo de caso-controle recente conduzido no centro médico israelense, Fliss-Isakov et al., também relatou que a alta ingestão de AUPs estava fortemente associada ao aumento da prevalência de adenomas colorretais. A ingestão pré-diagnóstica de ultraprocessados também foi sugerida para aumentar o risco de mortalidade específica para CCR entre pacientes com CaCR em estágio I-II. Os AUPs, por sua composição, podem alterar a composição da microbiota intestinal desfavoravelmente, levando a um aumento do risco de câncer.
Além dos perfis nutricionais precários, os alimentos ultraprocessados geralmente contêm aditivos alimentares, como emulsificantes dietéticos e adoçantes artificiais, alguns tipos dos quais podem alterar a microbiota intestinal, promovendo inflamação e carcinogênese do cólon. O alto consumo de AUPs tem sido associado a maiores riscos de ganho de peso e obesidade, todos fatores de risco bem conhecidos de CaCR. O processamento e a preparação de alimentos, particularmente o tratamento em alta temperatura, podem produzir alguns contaminantes neoformados encontrados no AUPs classificados como carcinógenos.
Finalmente, o efeito adverso da ingestão de UPF no CaRC pode ser parcialmente atribuído à menor ingestão de vegetais, frutas, legumes e grãos integrais, que são fontes bem conhecidas de fibra alimentar. Uma revisão sistemática e meta-análise recente forneceu o nível convincente de evidência para uma relação inversa entre a ingestão de fibra alimentar e o risco de CaRC. Juntos, esses mecanismos acima mencionados podem explicar por que a ingestão de AUPs está associada a um risco aumentado de CaRC.
Exemplos típicos incluem refrigerantes, salgadinhos e biscoitos embalados, bolos e pães comerciais, café da manhã comercial, cereais açucarados, bebidas açucaradas à base de leite e frutas, margarina e produtos pré-processados "prontos para comer ou aquecer", como hambúrgueres e pizzas. A maioria dos AUPs é rica em gordura, açúcar, amido refinado e sal e pobre em micronutrientes e fibras, levando a um perfil nutricional geral pobre. O alto consumo de AUPs está associado a um risco aumentado de obesidade, diabetes tipo 2, hipertensão, depressão e doenças cardiovasculares e cerebrovasculares.
Um estudo de coorte prospectivo recente relatou que uma alta ingestão de ultraprocessados foi associada a um risco 28% maior de desenvolver CaCR e amplamente independente do índice de massa corporal. Certos subgrupos de AUPs (pratos prontos para comer/aquecer) são particularmente mais perigosos no aumento do risco para a CaCR.
Da mesma forma, um estudo de caso-controle recente conduzido no centro médico israelense, Fliss-Isakov et al., também relatou que a alta ingestão de AUPs estava fortemente associada ao aumento da prevalência de adenomas colorretais. A ingestão pré-diagnóstica de ultraprocessados também foi sugerida para aumentar o risco de mortalidade específica para CCR entre pacientes com CaCR em estágio I-II. Os AUPs, por sua composição, podem alterar a composição da microbiota intestinal desfavoravelmente, levando a um aumento do risco de câncer.
Além dos perfis nutricionais precários, os alimentos ultraprocessados geralmente contêm aditivos alimentares, como emulsificantes dietéticos e adoçantes artificiais, alguns tipos dos quais podem alterar a microbiota intestinal, promovendo inflamação e carcinogênese do cólon. O alto consumo de AUPs tem sido associado a maiores riscos de ganho de peso e obesidade, todos fatores de risco bem conhecidos de CaCR. O processamento e a preparação de alimentos, particularmente o tratamento em alta temperatura, podem produzir alguns contaminantes neoformados encontrados no AUPs classificados como carcinógenos.
Finalmente, o efeito adverso da ingestão de UPF no CaRC pode ser parcialmente atribuído à menor ingestão de vegetais, frutas, legumes e grãos integrais, que são fontes bem conhecidas de fibra alimentar. Uma revisão sistemática e meta-análise recente forneceu o nível convincente de evidência para uma relação inversa entre a ingestão de fibra alimentar e o risco de CaRC. Juntos, esses mecanismos acima mencionados podem explicar por que a ingestão de AUPs está associada a um risco aumentado de CaRC.
O baixo consumo de frutas e vegetais aumenta o risco de câncer de intestino
Estimular dieta rica em frutas e vegetais. Quanto mais frutas e vegetais estiverem presentes no prato, menos espaço haverá para gorduras e carnes processadas, que aumentam o risco do câncer colorretal. “Também se dá um controle da obesidade e uma diminuição da resistência à insulina”. As evidências atuais sugerem que o alto consumo de frutas, vegetais, grãos integrais e alimentos que contêm fibras alimentares estão associados a um menor risco de CaCR.
É recomendado seguir o padrão alimentar mediterrâneo para a prevenção do CaCR, que envolve uma alta ingestão de azeite de oliva e alimentos vegetais (frutas, vegetais, legumes, nozes e grãos integrais), consumo moderado de peixes, aves, laticínios e álcool, e uma baixa ingestão de carne vermelha, alimentos processados e confeitaria.
Um estudo de coorte de longo prazo realizado por Gilsing et al. mostrou que os vegetarianos não apresentaram um risco significativamente menor de câncer colorretal em comparação com os consumidores de carne de 6 a 7 dias por semana. Portanto, discordamos que a eliminação de fontes de proteína animal da dieta seja benéfica para a saúde humana.
Não há uma definição exata de quantas frutas e vegetais devam ser consumidos diariamente, mas sim uma estimativa de que 800 gramas por dia podem reduzir o risco de câncer colorretal em 25%. Diferentes estudos sugeriram efeitos protetores de dietas ricas em frutas e vegetais no câncer de intestino, com cerca de 50% de diminuição no risco de câncer de intestino em indivíduos com maior ingestão.
É recomendado seguir o padrão alimentar mediterrâneo para a prevenção do CaCR, que envolve uma alta ingestão de azeite de oliva e alimentos vegetais (frutas, vegetais, legumes, nozes e grãos integrais), consumo moderado de peixes, aves, laticínios e álcool, e uma baixa ingestão de carne vermelha, alimentos processados e confeitaria.
Um estudo de coorte de longo prazo realizado por Gilsing et al. mostrou que os vegetarianos não apresentaram um risco significativamente menor de câncer colorretal em comparação com os consumidores de carne de 6 a 7 dias por semana. Portanto, discordamos que a eliminação de fontes de proteína animal da dieta seja benéfica para a saúde humana.
Não há uma definição exata de quantas frutas e vegetais devam ser consumidos diariamente, mas sim uma estimativa de que 800 gramas por dia podem reduzir o risco de câncer colorretal em 25%. Diferentes estudos sugeriram efeitos protetores de dietas ricas em frutas e vegetais no câncer de intestino, com cerca de 50% de diminuição no risco de câncer de intestino em indivíduos com maior ingestão.
O baixo consumo de fibras aumenta o risco de câncer de intestino
Muitos estudos epidemiológicos mostraram uma associação entre a ingestão de uma dieta rica em frutas, vegetais e cereais e a proteção contra o câncer de intestino. O risco relativo de câncer de intestino é de aproximadamente 0,5 comparando grupos com a maior ingestão com aqueles com a menor.
Há evidências que sugerem que o consumo de uma dieta mediterrânea (definida como pobre em gorduras saturadas, carne e laticínios e rica em vegetais, frutas e nozes) ou dieta vegetariana diminui o risco de CaCR. Acredita-se que os efeitos aditivos de uma dieta saudável e equilibrada, incluindo maiores quantidades de grãos integrais, laticínios, frutas e vegetais e menor teor de gordura saturada (especificamente carne vermelha), sejam responsáveis pela redução do risco de CaCR.
Vários estudos laboratoriais, nutricionais e epidemiológicos identificaram um papel para a fibra alimentar na patogênese do câncer de intestino. No entanto, o grau em que a fibra alimentar protege contra o desenvolvimento de adenoma ou câncer de intestino é incerto. O tipo de fibra pode ser um fator importante, como a ingestão de fibra de cereais não processada (insolúveis), que pode ser mais eficaz nos benefícios em comparação com formas mais processadas.
Nenhuma fonte alimentar não processada de fibra é significativamente mais protetora do que outras. Conclui-se que, em populações com baixa ingestão média de fibra alimentar, uma duplicação aproximada da ingestão total de fibras dos alimentos poderia reduzir o risco de câncer de intestino em 40%.
Uma metanálise financiada pelo World Cancer Research Fund descobriu que para cada aumento de 10 g/dia no consumo de fibras alimentares, houve uma redução significativa no risco de câncer de intestino em 10 por cento, portanto, o risco de câncer de intestino diminui à medida que a ingestão de fibras aumenta.
Existem evidências substantivas de que a ingestão de alimentos ricos em fibras está inversamente relacionada ao risco de câncer de intestino. Estima-se que o risco câncer de intestino na população poderia ser reduzido em 31% anualmente por um aumento médio na ingestão de fibras de fontes alimentares de cerca de 13 g/d, correspondendo a um aumento médio de cerca de 70%.
Há evidências que sugerem que o consumo de uma dieta mediterrânea (definida como pobre em gorduras saturadas, carne e laticínios e rica em vegetais, frutas e nozes) ou dieta vegetariana diminui o risco de CaCR. Acredita-se que os efeitos aditivos de uma dieta saudável e equilibrada, incluindo maiores quantidades de grãos integrais, laticínios, frutas e vegetais e menor teor de gordura saturada (especificamente carne vermelha), sejam responsáveis pela redução do risco de CaCR.
Vários estudos laboratoriais, nutricionais e epidemiológicos identificaram um papel para a fibra alimentar na patogênese do câncer de intestino. No entanto, o grau em que a fibra alimentar protege contra o desenvolvimento de adenoma ou câncer de intestino é incerto. O tipo de fibra pode ser um fator importante, como a ingestão de fibra de cereais não processada (insolúveis), que pode ser mais eficaz nos benefícios em comparação com formas mais processadas.
Nenhuma fonte alimentar não processada de fibra é significativamente mais protetora do que outras. Conclui-se que, em populações com baixa ingestão média de fibra alimentar, uma duplicação aproximada da ingestão total de fibras dos alimentos poderia reduzir o risco de câncer de intestino em 40%.
Uma metanálise financiada pelo World Cancer Research Fund descobriu que para cada aumento de 10 g/dia no consumo de fibras alimentares, houve uma redução significativa no risco de câncer de intestino em 10 por cento, portanto, o risco de câncer de intestino diminui à medida que a ingestão de fibras aumenta.
Existem evidências substantivas de que a ingestão de alimentos ricos em fibras está inversamente relacionada ao risco de câncer de intestino. Estima-se que o risco câncer de intestino na população poderia ser reduzido em 31% anualmente por um aumento médio na ingestão de fibras de fontes alimentares de cerca de 13 g/d, correspondendo a um aumento médio de cerca de 70%.
O baixo consumo de peixe e aves sem fritar ou grelhar aumenta o risco de câncer de intestino
ÉÉ melhor não grelhar carnes brancas (aves e peixes) para evitar a produção de carcinógenos ao cozinhar em altas temperaturas, particularmente em fogo aberto. Escolha outros métodos de cozimento, como assar ou, se você grelhar, vire com frequência para encurtar a exposição.
Existem duas variedades de carne de frango: a carne escura de frango vem de coxas e sobrecoxas de frango, enquanto a carne branca de frango vem de peitos e asas de frango. O consumo diário de mais de 74 g de carne escura de frango, carne branca de frango, carne de frango moída e carne de peru foram todos associados à minimização dos riscos de CaRC. Consumir carne de frango comum e carne de peru mais de duas vezes por semana está associado a um menor risco de CaCR.
Comer peixe não frito mais de duas vezes por semana contribui para diminuir o risco de ter câncer colorretal. Assim como no caso das frutas e vegetais, não se sabe a quantidade exata, mas associa-se a entrada do peixe à saída da carne processada do prato, uma substituição que só traz benefícios para a saúde de todos. O consumo de ácidos graxos ômega 3 (principalmente o óleo de peixe) tem sido associado a uma redução da frequência do câncer colorretal em estudos observacionais.
A associação inversa observada entre a ingestão de carne branca e o risco de câncer colorretal, pode ser em grande parte devido à substituição da carne vermelha bovina, suína ou de cordeiro. Simplesmente aumentar a ingestão de peixe ou aves, sem reduzir a ingestão de carne vermelha, pode ser menos benéfico para a prevenção do câncer colorretal.
Existem duas variedades de carne de frango: a carne escura de frango vem de coxas e sobrecoxas de frango, enquanto a carne branca de frango vem de peitos e asas de frango. O consumo diário de mais de 74 g de carne escura de frango, carne branca de frango, carne de frango moída e carne de peru foram todos associados à minimização dos riscos de CaRC. Consumir carne de frango comum e carne de peru mais de duas vezes por semana está associado a um menor risco de CaCR.
Comer peixe não frito mais de duas vezes por semana contribui para diminuir o risco de ter câncer colorretal. Assim como no caso das frutas e vegetais, não se sabe a quantidade exata, mas associa-se a entrada do peixe à saída da carne processada do prato, uma substituição que só traz benefícios para a saúde de todos. O consumo de ácidos graxos ômega 3 (principalmente o óleo de peixe) tem sido associado a uma redução da frequência do câncer colorretal em estudos observacionais.
A associação inversa observada entre a ingestão de carne branca e o risco de câncer colorretal, pode ser em grande parte devido à substituição da carne vermelha bovina, suína ou de cordeiro. Simplesmente aumentar a ingestão de peixe ou aves, sem reduzir a ingestão de carne vermelha, pode ser menos benéfico para a prevenção do câncer colorretal.
O baixo consumo de cálcio e vitamina D aumenta o risco de câncer de intestino
A baixa ingestão dietética de cálcio está associada a uma maior prevalência de adenoma colorretal, particularmente entre os homens. Uma metanálise incluindo 8 estudos prospectivos descobriu que um aumento de 300 mg/dia na ingestão total de cálcio foi associado a uma redução de 5% no risco de adenoma colorretal.
Maior ingestão de cálcio e vitamina D está associada a um risco reduzido de câncer colorretal em estudos epidemiológicos e recorrência de pólipos em ensaios de prevenção de pólipos. A suplementação diária de cálcio com vitamina D a longo prazo, mais de 10 anos, é necessária devido a longa latência associada ao desenvolvimento de câncer colorretal.
Vários estudos epidemiológicos descobriram que tanto a ingestão de cálcio na dieta quanto a ingestão de vitamina D estão associadas à diminuição do risco de CCR. A ingestão de leite tem um nível de evidência semelhante, pois contém cálcio e vitamina D. Estudos experimentais mostram que há menos risco de ter câncer colorretal quando se consome leite e seus derivados com frequência, mas a razão desta relação ainda é desconhecida.
Os produtos lácteos são outro fator dietético para o qual os efeitos protetores do câncer colorretal são relatados consistentemente. Foi relatada uma redução de 10% no risco de câncer colorretal em indivíduos com ingestão diária de 400 g de produtos lácteos ou uma ingestão diária de leite de 200 g/dia.
Ingerir leite desnatado com grãos ou cereais mais de uma vez por semana, beber leite desnatado com café ou chá mais de duas vezes por semana e comer leite desnatado com alimentos regulares mais de uma vez por semana diminui a probabilidade de formação de CaCR. Surpreendentemente, comer mais de 125 g de iogurte fresco por dia e tomá-lo pelo menos duas vezes por semana diminui significativamente o risco de CaRC. Da mesma forma, consumir mais de 125 g de iogurte congelado diariamente e ingeri-lo duas vezes por semana foram ambos negativamente associados à formação de CaRC.
A deficiência de vitamina D (< 20 ng/mL) pode ser um fator de risco para o câncer colorretal de início precoce e sugerem que garantir a suficiência de vitamina D por meio de suplementação pode ser particularmente importante para a prevenção do câncer colorretal de início precoce. Os níveis adequados de absorção de vitamina D pelo organismo podem vir da combinação entre alimentação balanceada e exposição ao sol ou da suplementação, já que boa parte da população não tem acesso aos banhos de sol diários necessários.
Apesar de estudos observacionais que sugeriram que um nível sérico mais alto de vitamina D pode reduzir o risco de câncer colorretal e melhorar as taxas de sobrevivência, nenhum ensaio clínico randomizado controlado em larga escala para estabelecer esses benefícios foi conduzido até o momento. A ingestão de cálcio também demonstrou ter um papel benéfico na redução da incidência e na melhoria das taxas de sobrevivência do câncer colorretal em vários estudos observacionais.
Maior ingestão de cálcio e vitamina D está associada a um risco reduzido de câncer colorretal em estudos epidemiológicos e recorrência de pólipos em ensaios de prevenção de pólipos. A suplementação diária de cálcio com vitamina D a longo prazo, mais de 10 anos, é necessária devido a longa latência associada ao desenvolvimento de câncer colorretal.
Vários estudos epidemiológicos descobriram que tanto a ingestão de cálcio na dieta quanto a ingestão de vitamina D estão associadas à diminuição do risco de CCR. A ingestão de leite tem um nível de evidência semelhante, pois contém cálcio e vitamina D. Estudos experimentais mostram que há menos risco de ter câncer colorretal quando se consome leite e seus derivados com frequência, mas a razão desta relação ainda é desconhecida.
Os produtos lácteos são outro fator dietético para o qual os efeitos protetores do câncer colorretal são relatados consistentemente. Foi relatada uma redução de 10% no risco de câncer colorretal em indivíduos com ingestão diária de 400 g de produtos lácteos ou uma ingestão diária de leite de 200 g/dia.
Ingerir leite desnatado com grãos ou cereais mais de uma vez por semana, beber leite desnatado com café ou chá mais de duas vezes por semana e comer leite desnatado com alimentos regulares mais de uma vez por semana diminui a probabilidade de formação de CaCR. Surpreendentemente, comer mais de 125 g de iogurte fresco por dia e tomá-lo pelo menos duas vezes por semana diminui significativamente o risco de CaRC. Da mesma forma, consumir mais de 125 g de iogurte congelado diariamente e ingeri-lo duas vezes por semana foram ambos negativamente associados à formação de CaRC.
A deficiência de vitamina D (< 20 ng/mL) pode ser um fator de risco para o câncer colorretal de início precoce e sugerem que garantir a suficiência de vitamina D por meio de suplementação pode ser particularmente importante para a prevenção do câncer colorretal de início precoce. Os níveis adequados de absorção de vitamina D pelo organismo podem vir da combinação entre alimentação balanceada e exposição ao sol ou da suplementação, já que boa parte da população não tem acesso aos banhos de sol diários necessários.
Apesar de estudos observacionais que sugeriram que um nível sérico mais alto de vitamina D pode reduzir o risco de câncer colorretal e melhorar as taxas de sobrevivência, nenhum ensaio clínico randomizado controlado em larga escala para estabelecer esses benefícios foi conduzido até o momento. A ingestão de cálcio também demonstrou ter um papel benéfico na redução da incidência e na melhoria das taxas de sobrevivência do câncer colorretal em vários estudos observacionais.
O baixo consumo de antioxidantes como vitamina E, vitamina C, carotenoides e flavonoides aumenta o risco de câncer de intestino
Os antioxidantes exógenos estão relacionados à prevenção e tratamento do câncer colorretal e podem ser sintéticos e de origem natural. Os principais antioxidantes exógenos naturais estão contidos em frutas e vegetais e são introduzidos com alimentos na dieta. Os antioxidantes naturais são capazes de remover intermediários de radicais livres e modular a atividade enzimática suprimindo a carcinogênese precoce e tardia.
A vitamina E lipossolúvel, também conhecida como tocoferol está contida em alimentos como óleo vegetal de soja, nozes e milho. A vitamina E é eficaz como prevenção do câncer colorretal, reduzindo a inflamação crônica na doença inflamatória intestinal
A vitamina C, conhecida como ácido ascórbico, é uma vitamina solúvel em água encontrada em vegetais e frutas frescas. Ela reage diretamente e desempenha um papel eficaz no tratamento e prevenção do câncer.
Os carotenoides (caroteno, licopeno, luteína, zeaxantina) são lipídios solúveis; eles existem como isoformas alfa e beta e são responsáveis pela cor amarela, vermelha e laranja de frutas e vegetais. Uma vez digerido, o betacaroteno é transformado em retinol (também conhecido como vitamina A).
Os flavonoides são pigmentos amarelos e podem ser encontrados em alguns alimentos, especialmente nas plantas medicinais, frutas e vegetais. Os flavonoides estão envolvidos nos efeitos anticancerígenos tanto pelas atividades antioxidantes quanto pelas pró-oxidantes. Os flavonoides bloqueiam a geração de radicais livres e reduzem o estresse oxidativo e, consequentemente, diminuem o risco de desenvolvimento de câncer.
O resveratrol, um polifenol contido nas uvas e no vinho tinto reduz a peroxidação lipídica, diminuindo a inflamação da mucosa intestinal e prevenindo o desenvolvimento de neoplasia de cólon. Vários análogos do resveratrol foram sintetizados pela adição de grupos funcionais para melhorar a eficácia quimiopreventiva.
A vitamina E lipossolúvel, também conhecida como tocoferol está contida em alimentos como óleo vegetal de soja, nozes e milho. A vitamina E é eficaz como prevenção do câncer colorretal, reduzindo a inflamação crônica na doença inflamatória intestinal
A vitamina C, conhecida como ácido ascórbico, é uma vitamina solúvel em água encontrada em vegetais e frutas frescas. Ela reage diretamente e desempenha um papel eficaz no tratamento e prevenção do câncer.
Os carotenoides (caroteno, licopeno, luteína, zeaxantina) são lipídios solúveis; eles existem como isoformas alfa e beta e são responsáveis pela cor amarela, vermelha e laranja de frutas e vegetais. Uma vez digerido, o betacaroteno é transformado em retinol (também conhecido como vitamina A).
Os flavonoides são pigmentos amarelos e podem ser encontrados em alguns alimentos, especialmente nas plantas medicinais, frutas e vegetais. Os flavonoides estão envolvidos nos efeitos anticancerígenos tanto pelas atividades antioxidantes quanto pelas pró-oxidantes. Os flavonoides bloqueiam a geração de radicais livres e reduzem o estresse oxidativo e, consequentemente, diminuem o risco de desenvolvimento de câncer.
O resveratrol, um polifenol contido nas uvas e no vinho tinto reduz a peroxidação lipídica, diminuindo a inflamação da mucosa intestinal e prevenindo o desenvolvimento de neoplasia de cólon. Vários análogos do resveratrol foram sintetizados pela adição de grupos funcionais para melhorar a eficácia quimiopreventiva.
O estresse psicológico crônico impacta significativamente o câncer colorretal
O estresse crônico é um fator de risco significativo que contribui para a progressão do câncer colorretal (CaCR) e tem atraído considerável atenção em pesquisas recentes. O intestino, frequentemente chamado de "segundo cérebro", é particularmente suscetível aos efeitos do estresse crônico. Numerosos estudos têm afirmado que o intestino é um alvo significativo do estresse crônico afetando a diversidade e abundância da microbiota intestinal induzindo distúrbios na imunidade da mucosa intestinal.
Estresse crônico, caracterizado por desafios psicológicos e fisiológicos prolongados, como ansiedade, depressão, dor e distúrbios do sono, representa uma ameaça significativa à saúde humana.
Pesquisas identificam o estresse crônico como um fator de risco independente para progressão do câncer, com evidências demonstrando seu papel na promoção do crescimento tumoral e metástase por meio de vários mecanismos, incluindo interrupção do sistema imunológico, modulação hormonal e danos ao DNA celular, todos os quais afetam adversamente o prognóstico do paciente e encurtam a sobrevida livre de doença.
Em resumo, a intrincada relação entre estresse crônico, modulação imunológica e microbiota intestinal na imunidade intestinal, juntamente com sua contribuição significativa para a patogênese do CaCR, ressalta a necessidade de entender essas dinâmicas para o avanço de estratégias terapêuticas.
Estresse crônico, caracterizado por desafios psicológicos e fisiológicos prolongados, como ansiedade, depressão, dor e distúrbios do sono, representa uma ameaça significativa à saúde humana.
Pesquisas identificam o estresse crônico como um fator de risco independente para progressão do câncer, com evidências demonstrando seu papel na promoção do crescimento tumoral e metástase por meio de vários mecanismos, incluindo interrupção do sistema imunológico, modulação hormonal e danos ao DNA celular, todos os quais afetam adversamente o prognóstico do paciente e encurtam a sobrevida livre de doença.
Em resumo, a intrincada relação entre estresse crônico, modulação imunológica e microbiota intestinal na imunidade intestinal, juntamente com sua contribuição significativa para a patogênese do CaCR, ressalta a necessidade de entender essas dinâmicas para o avanço de estratégias terapêuticas.
A disbiose aumenta o risco de câncer de intestino
Estima-se que trilhões de micróbios comensais residam no trato gastrointestinal humano. Essa coleção de micróbios intestinais é denominada microbiota intestinal, enquanto sua composição genômica total é denominada microbioma intestinal. Quando uma composição microbiana intestinal saudável ou favorável é mantida, a microbiota intestinal confere uma miríade de efeitos benéficos na fisiologia do hospedeiro, incluindo imunomodulação, homeostase energética, proteção contra o crescimento excessivo de patógenos bacterianos intestinais e redução da permeabilidade da barreira intestinal.
Evidências emergentes mostraram que a composição das bactérias intestinais, coletivamente denominadas microbiota intestinal, pode influenciar ou proteger contra a patogênese do câncer colorretal, agindo como um intermediário-chave desses fatores de risco modificáveis. Existem vários mecanismos propostos pelos quais essas mudanças na composição microbiana promovem o desenvolvimento do câncer colorretal.
Foi demonstrado que espécies bacterianas comensais benéficas com efeitos probióticos podem combater o desenvolvimento e a progressão do câncer colorretal por meio de suas propriedades antioxidantes e podem suprimir a sinalização inflamatória, enquanto espécies bacterianas patogênicas exercem o efeito oposto.
As características mais típicas da disbiose são uma diminuição na diversidade da microbiota, uma perda de microbiota benéfica ou um crescimento excessivo de microbiota prejudicial.
A disbiose pode ser causada por fatores específicos do hospedeiro, como histórico genético, estado de saúde (infecções e inflamação) e hábitos de vida ou, mais importante, fatores ambientais, como dieta (alto teor de açúcar e baixo teor de fibras), tabagismo e consumo de álcool, xenobióticos (antibióticos, medicamentos e aditivos alimentares), estresse físico e psicológico e higiene.
Evidências emergentes mostraram que a composição das bactérias intestinais, coletivamente denominadas microbiota intestinal, pode influenciar ou proteger contra a patogênese do câncer colorretal, agindo como um intermediário-chave desses fatores de risco modificáveis. Existem vários mecanismos propostos pelos quais essas mudanças na composição microbiana promovem o desenvolvimento do câncer colorretal.
Foi demonstrado que espécies bacterianas comensais benéficas com efeitos probióticos podem combater o desenvolvimento e a progressão do câncer colorretal por meio de suas propriedades antioxidantes e podem suprimir a sinalização inflamatória, enquanto espécies bacterianas patogênicas exercem o efeito oposto.
As características mais típicas da disbiose são uma diminuição na diversidade da microbiota, uma perda de microbiota benéfica ou um crescimento excessivo de microbiota prejudicial.
A disbiose pode ser causada por fatores específicos do hospedeiro, como histórico genético, estado de saúde (infecções e inflamação) e hábitos de vida ou, mais importante, fatores ambientais, como dieta (alto teor de açúcar e baixo teor de fibras), tabagismo e consumo de álcool, xenobióticos (antibióticos, medicamentos e aditivos alimentares), estresse físico e psicológico e higiene.
Recomendações para a prevenção primária do pólipo e câncer colorretal
- Evitar a ingestão de gordura animal e frituras.
- Evitar a ingestão de carne processada.
- Limitar a ingestão de carne vermelha magra a 2 vezes por semana.
- Evitar a obesidade e perder peso se estiver obeso ou com sobrepeso.
- Evitar o consumo de ultraprocessados.
- Consuma peixe e aves 5 vezes por semana sem fritar ou grelhar.
- Não fumar, mesmo passivo e evitar o excesso de bebidas alcoólicas e refrigerantes.
- Aumentar a quantidade e a variedade de frutas e vegetais (cinco porções diárias).
- Ingerir 20-30 g de fibras não processadas por dia.
- Praticar regularmente exercícios físicos aeróbicos.
- Evitar ou tratar o estresse psicológico.
- Introduzir 3 g/dia de carbonato de cálcio.
- Consumir 500 g/dia de lácteos (2 copos de leite).
- Manter os níveis adequados de vitamina D.
- Utilizar antioxidantes como vitamina E, vitamina C, carotenoides e flavonoides.
- Evitar e tratar a disbiose (alteração na microbiota intestinal).
Fatores de risco não modificáveis para o pólipo e câncer colorretal
Fatores de risco não modificáveis para pólipos neoplásicos (adenomas e serrilhados) e câncer colorretais incluem idade, sexo, raça-etnia, história familiar de pólipo colorretal, história familiar de câncer colorretal, história pessoal de pólipo e câncer colorretal, portador de Doença Inflamatória Intestinal, diabetes e síndromes genéticas. Embora essas características sejam geralmente imutáveis, a identificação de indivíduos de risco intermediário e alto risco otimiza o rastreamento e vigilância de lesões pré-cancerosas.
Idade
A idade é o fator de risco predominantemente não modificável no desenvolvimento de pólipos neoplásicos (adenomas e serrilhados) e cânceres colorretais. A prevalência de adenomas aumenta previsivelmente com a idade, aumentando de 20-25% em pessoas com idade entre 45-50 anos para até 50% aos 70-75 anos. Esse efeito da idade independe do sexo e etnia. Da mesma forma, a idade aumenta o risco de pólipos grandes e pacientes com mais de 69 anos têm 2,7 para pólipos ≥9 mm em comparação com pacientes com menos de 50 anos.
O aumento preocupante na incidência de CaCR em pacientes mais jovens leva à investigação de pólipos do cólon em pessoas mais jovens. Um estudo com pacientes de 20 a 49 anos submetidos à colonoscopia entre 2016 e 2019 descobriu que 20% dos pacientes tinham pólipos neoplásicos, com 24% dos pacientes na faixa etária de 30 a 40 anos e 37% na faixa etária de 40 a 49 anos. Um aumento da incidência de pólipos avançados em pacientes mais jovens correlaciona-se com as taxas mais altas de CaCR em pacientes com menos de 50 anos. Esses dados apoiam a recomendação recente da Força-Tarefa de Serviços Preventivos dos EUA para diminuir a idade de início da triagem da CaRC de 50 para 45 anos. No entanto, os pólipos colorretais e CaCR são muito mais comuns em indivíduos mais velhos do que em pacientes com menos de 50 anos.
O aumento preocupante na incidência de CaCR em pacientes mais jovens leva à investigação de pólipos do cólon em pessoas mais jovens. Um estudo com pacientes de 20 a 49 anos submetidos à colonoscopia entre 2016 e 2019 descobriu que 20% dos pacientes tinham pólipos neoplásicos, com 24% dos pacientes na faixa etária de 30 a 40 anos e 37% na faixa etária de 40 a 49 anos. Um aumento da incidência de pólipos avançados em pacientes mais jovens correlaciona-se com as taxas mais altas de CaCR em pacientes com menos de 50 anos. Esses dados apoiam a recomendação recente da Força-Tarefa de Serviços Preventivos dos EUA para diminuir a idade de início da triagem da CaRC de 50 para 45 anos. No entanto, os pólipos colorretais e CaCR são muito mais comuns em indivíduos mais velhos do que em pacientes com menos de 50 anos.
https://www.drderival.com/fatores-de-risco-para-polipo-e-cancer-colorretal.html#sexo
Sexo
A prevalência de adenomas do cólon é consistentemente maior em homens do que em mulheres; no entanto, apesar dessa discrepância de risco, a incidência ao longo da vida é aproximadamente igual entre os sexos, pois as mulheres tendem a viver mais tempo. Um estudo transversal relatou que os homens têm 1,77 vezes o risco de adenomas na colonoscopia de triagem em comparação com as mulheres. O banco de dados do CORI revelou que os homens também tinham um risco 50% maior de pólipos grandes (≥10 mm) em comparação com as mulheres. Os homens também parecem ter maior risco de pólipos em colonoscopia de vigilância em comparação com as mulheres. É importante notar que essa discrepância sexual na prevalência de adenoma não é verdadeira para pólipos serrilhados sésseis, que são igualmente prevalentes entre homens e mulheres.
Raça e a Etnia
Estudos epidemiológicos demonstram que há pequenas diferenças no risco de adenomas com base em raça e etnia. Em particular, o risco de adenoma é cerca de 25% maior em negros do que em brancos e têm um risco maior de pólipos grandes (≥10 mm) na triagem de colonoscopia até 65 anos, momento em que o ponto em que a prevalência entre negros e brancos é equivalente. No entanto, é bem sabido que os afro-americanos têm uma maior incidência e mortalidade de CaRC em comparação com outros grupos raciais.
História familiar do câncer colorretal
Ter um parente de primeiro grau com um histórico de CaRC aumenta substancialmente o risco de câncer de intestino. De fato, o risco de CaCR aumenta em um fator de 1,76 em pacientes que têm um membro da família de primeiro grau diagnosticado com CaCR, mesmo após a idade de 80 anos. Os pacientes que têm um parente de primeiro grau com CaRC também têm um risco aumentado de adenomas em geral, bem como um maior risco de adenomas avançados. Pacientes com um membro da família de primeiro grau com CaCR ou pólipo avançado comecem a triagem de colonoscopia aos 40 anos ou 10 anos antes da idade do parente mais jovem acometido, e que pacientes com um parente de primeiro grau com CaRC com idade inferior a 60 anos sejam submetidos a uma vigilância mais próxima.
História familiar de pólipos
Pacientes com um parente de primeiro grau com um pólipo colorretal têm um risco 40% maior de pólipos. Ter um membro da família diagnosticado com pólipos com menos de 50 anos aumenta o risco de pólipos em 4 vezes em comparação com um membro da família diagnosticado com pólipos após os 60 anos de idade. No entanto, apesar dos resultados acima, dado que cerca de metade das pessoas de risco médio submetidas à colonoscopia de triagem abrigam pelo menos 1 pólipo adenomatoso, é improvável que ter um parente de primeiro grau com pólipos pequenos ou diminutos esteja associado a um risco significativamente elevado de CaRC. Além disso, a dificuldade de averiguar uma história familiar precisa de pólipos limita a aplicabilidade clínica desses achados.
História pessoal de pólipos ou câncer colorretal
Tanto o número quanto o tamanho dos pólipos adenomatosos no exame basal aumentam o risco de desenvolver futuros adenomas avançados e CaRC. Ter mais de 3 ou mais adenomas na colonoscopia basal ou ter pelo menos 1 adenoma maior que 10 mm de tamanho ou um adenoma viloso ou com displasia de alto grau aumentou o risco absoluto de adenoma avançado em aproximadamente 20% a 25%. Além disso, pacientes com história de CaCR também têm um risco aumentado de um novo CaCR metacrônico que é pelo menos 70% maior do que a taxa de população esperada.
Ser portador de Doença inflamatória intestinal (DII)
Pacientes com DII com envolvimento colônico (colite ulcerativa [CC] e colite de Crohn [CC] envolvendo pelo menos 30% do cólon) correm maior risco de CaCR do que a população em geral. Por esse motivo, a vigilância por colonoscopia é recomendada a partir de 8 a 10 anos após a e início dos sintomas de colite.
Em comparação com a incidência populacional esperada, os pacientes com colite ulcerativa com proctite têm um risco de 1.7 para CaCR, os pacientes com colite do lado esquerdo têm um risco de 2.8 e os pacientes com pancolite (envolve todo o reto e cólon) têm um risco de 14.8. No entanto, a maioria dos CaCRs na DII ignora a sequência esporádica tradicional de adenoma para carcinoma e, em vez disso, é definida por displasia não polipoide com mutações tardias.
Pacientes com colangite esclerosante primária com colite ulcerativa têm um risco extremamente alto de CaCR, com um risco de 4.79 para desenvolver CaCR em comparação com pacientes com colite ulcerativa sem colangite esclerosante primária.
Apesar do maior risco de CaCR na CU, os pacientes com CU estão em risco aproximadamente equivalente de adenomas do cólon em comparação com a população em geral. Um estudo de vigilância prospectivo descobriu que a incidência de CaCR na CU caiu substancialmente de 1970 a 2000, provavelmente atribuível a terapias mais recentes para a DII e aumento do uso da colonoscopia de vigilância. Também tem sido levantada a hipótese de que a mesalamina tem um efeito quimioprotetor. Curiosamente, os pacientes com DII que apresentam adenomas têm maior risco de desenvolver neoplasia avançada do que pacientes com adenoma pareado sem DII.
Em comparação com a incidência populacional esperada, os pacientes com colite ulcerativa com proctite têm um risco de 1.7 para CaCR, os pacientes com colite do lado esquerdo têm um risco de 2.8 e os pacientes com pancolite (envolve todo o reto e cólon) têm um risco de 14.8. No entanto, a maioria dos CaCRs na DII ignora a sequência esporádica tradicional de adenoma para carcinoma e, em vez disso, é definida por displasia não polipoide com mutações tardias.
Pacientes com colangite esclerosante primária com colite ulcerativa têm um risco extremamente alto de CaCR, com um risco de 4.79 para desenvolver CaCR em comparação com pacientes com colite ulcerativa sem colangite esclerosante primária.
Apesar do maior risco de CaCR na CU, os pacientes com CU estão em risco aproximadamente equivalente de adenomas do cólon em comparação com a população em geral. Um estudo de vigilância prospectivo descobriu que a incidência de CaCR na CU caiu substancialmente de 1970 a 2000, provavelmente atribuível a terapias mais recentes para a DII e aumento do uso da colonoscopia de vigilância. Também tem sido levantada a hipótese de que a mesalamina tem um efeito quimioprotetor. Curiosamente, os pacientes com DII que apresentam adenomas têm maior risco de desenvolver neoplasia avançada do que pacientes com adenoma pareado sem DII.
Diabetes Mellitus
O risco de câncer de cólon entre diabéticos é aproximadamente 38 por cento maior do que entre não diabéticos e para câncer de reto é 20 por cento maior. Este nível de risco aumentado é suficiente para influenciar nas recomendações de vigilância, mas apenas quando associado a outros dois fatores de risco modificáveis. Recomenda-se, nestes caso, a vigilância por colonoscopia inicie aos 40 anos.
O diabetes aumenta o risco de adenomas colorretais dentro de grupos etários mais jovens. Pacientes com diabetes com idade entre 40 e 49 anos têm um risco 3 vezes maior de pólipos do que pacientes não diabéticos dentro da mesma faixa etária. De fato, pacientes com diabetes com idade entre 40 e 49 anos tinham apenas tantos pólipos quanto pacientes não diabéticos na faixa etária de 50 a 59 anos. Entre todas as faixas etárias, o diabetes aumenta o risco de pólipos em 50%. Embora a hiperglicemia esteja associada ao risco de CaCR, não está claro se a hiperglicemia ou hiperinsulinemia especificamente é o principal condutor do risco de pólipos.
Além de aumentar o risco de câncer de intestino, o diabetes também pode influenciar o prognóstico entre pacientes com câncer de intestino. Indivíduos com diabetes mellitus tipo 2 têm um risco significativamente maior de mortalidade específica por câncer em relação àqueles sem diabetes. A associação não está relacionada aos níveis de insulina, pois o uso de insulina não influencia a mortalidade por câncer de intestino.
Em pacientes com diabetes, o uso de metformina está associado a uma diminuição do risco de CaCR em comparação com diabéticos que não tomam metformina.
O diabetes aumenta o risco de adenomas colorretais dentro de grupos etários mais jovens. Pacientes com diabetes com idade entre 40 e 49 anos têm um risco 3 vezes maior de pólipos do que pacientes não diabéticos dentro da mesma faixa etária. De fato, pacientes com diabetes com idade entre 40 e 49 anos tinham apenas tantos pólipos quanto pacientes não diabéticos na faixa etária de 50 a 59 anos. Entre todas as faixas etárias, o diabetes aumenta o risco de pólipos em 50%. Embora a hiperglicemia esteja associada ao risco de CaCR, não está claro se a hiperglicemia ou hiperinsulinemia especificamente é o principal condutor do risco de pólipos.
Além de aumentar o risco de câncer de intestino, o diabetes também pode influenciar o prognóstico entre pacientes com câncer de intestino. Indivíduos com diabetes mellitus tipo 2 têm um risco significativamente maior de mortalidade específica por câncer em relação àqueles sem diabetes. A associação não está relacionada aos níveis de insulina, pois o uso de insulina não influencia a mortalidade por câncer de intestino.
Em pacientes com diabetes, o uso de metformina está associado a uma diminuição do risco de CaCR em comparação com diabéticos que não tomam metformina.
Síndromes genéticas de alto risco
Existem várias síndromes de polipose hereditária bem descritas, incluindo polipose adenomatosa familiar, síndrome de polipose serrilhada, polipose associada a MYH, polipose associada à revisão da polimerase, síndrome de polipose juvenil e síndrome de Peutz-Jeghers. A síndrome hereditária do CaCR sem polipose, ou síndrome de Lynch, está associada a um risco aumentado de malignidade que pode ocorrer com ou sem pólipos precursores. Uma discussão mais aprofundada sobre essas síndromes genéticas está além do escopo deste artigo, que se concentra principalmente em pólipos colorretais esporádicos, mas são descritas em outros artigos deste site.
Isenção de responsabilidade
As informações contidas neste artigo são apenas para fins educacionais e não devem ser usadas para diagnóstico ou para orientar o tratamento sem o parecer de um profissional de saúde. Qualquer leitor que está preocupado com sua saúde deve entrar em contato com um médico para aconselhamento.
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